凝血纖溶功能在老年原發性高血壓合并糖尿病患者中的改變的探究

高血壓以動脈壓升高為主要特征，同時伴有心臟、血管、腎臟及腦部等器官的功能性或器質性改變，是一類最常見的心血管病，我國18歲以上人群發病率高達18.8%，死亡率居全國第二位[4]。而糖尿病引發的糖類、蛋白質、脂肪、水及電解質的紊亂加重了患者血管壓力，進一步增加了器官病變的風險，對于老年人來說，更增加了并發癥甚至死亡的風險，因此，對上述患者的凝血纖溶功能的測定及改善在疾病的治療與并發癥的預防中均十分重要。

為探討老年原發性高血壓合并糖尿病患者凝血纖溶功能的改變，我院對一年內收治的高血壓合并糖尿病老年患者與健康體檢者進行分組對照，發現觀察組Fbg、vWF、F1+2、PAI-1、HbA1c及TG均明顯高于對照組，t-PA含量低于后者，而兩組TC對比無明顯統計學差異，原因分析如下：①Fbg是一類由肝臟產生的大分子蛋白，對血漿及全血黏度增加有促進作用，糖尿病患者Fbg含量上升，導致血液黏稠度上升，是血栓形成的危險因素，劉天福等[5]研究發現，Fbg水平亦可指示患者靜息性心肌缺血情況，顯示出其對心血管病變的促進與指示作用；②vWF為血管性血友病因子，是一類大分子蛋白多聚體，由血管內皮細胞和血小板合成、分泌，在血栓性疾病、妊高癥后均現大幅度升高，主要機制為結合血小板膜上的糖蛋白，促進血小板聚集于內皮損傷部位，可作為血栓形成及內皮損傷的標志物；③F1+2是一種多肽片段，于凝血過程中Xa因子水解凝血酶原后形成，可顯示凝血系統活化，本例患者中F1+2平均含量為2.2mol/L，而健康老年人僅為1.3mol/L，可見明顯凝血系統改變；④t-PA及PAI-1的主要作用為調節纖溶功能，分別由內皮細胞、脂肪組織和腎上腺素刺激釋放，其含量在體內的動態平衡能夠維持血管內皮功能，避免血栓形成[6]，本例患者較健康人PAI-1含量上升，t-PA含量下降，顯示機體纖溶功能紊亂；⑤HbA1c為糖化血紅蛋白，由血紅蛋白與血糖結合生成，對血糖變化具有較高的敏感度[7]，當該物質含量上升時，可顯示血糖升高，糖尿病控制效果不理想；⑥TG是人體內含量最多的脂類，在機體內行使提供能量的作用，過度蓄積會導致出現胰腺炎、疹性黃色瘤等并發癥[8]；⑨兩組人群TC含量對比無明顯差異，表明其血清總膽固醇、脂代謝指標無明顯差異，不能作為凝血纖溶功能紊亂的標志物。此外，Fukui M等[9]研究發現，血管內皮損傷、凝血系統活化及纖溶活性下降均為導致心腦血管并發癥的危險因素，而胰島素抵抗可加重上述癥狀，亦解釋了為何合并糖尿病的高血壓患者并發癥出現率較高[10]。

綜上所述，血漿Fbg、vWF、F1+2、PAI-1、HbA1c、TG含量上升及t-PA含量下降均顯示出患者凝血系統加強，纖溶功能下降，增加血管栓塞的風險，應對高危患者行密切監測，并對出現的異常體征給予糾正，降低并發癥發生率。